Силовая тренировка: влияние на гормон роста — различия между версиями

Материал из WIKIATLETICS
Перейти к: навигация, поиск
(→‎Секреция и контроль уровня соматотропного гормона)
Строка 1: Строка 1:
−
== Силовая тренировка: острые и хронические изменения концентрации соматотропного гормона ==
+
Силовая тренировка является особым видом физической активности, имеющая выраженное анаболическое влияние на мышечную ткань. [[Гормон роста]] или [[соматотропин]] – это сложный пептидный гормон, за счёт его участия во многих метаболических процессах, обладает различными воздействиями на обмен веществ. Многосложность систем выработки и выделения в кровь соматотропного гормона передней долей гипофиза, образование разнообразных связей гормона роста с соматотропин-связывающими белками только недавно стали рассматриваться в научных работах, связанных с силовой тренировкой, и на данный момент так и остаются до конца не изученными. При всём при этом, представление того, как именно происходит адаптационный отклик соматотропина с молекулярной массой 22 килодальтона в последующих исследованиях будет являться немаловажным звеном, подразумевающим адаптационные изменения в ответ на физическую активность. При формировании гена HGHN в тканях передней доли гипофиза, формируется основная изоформа соматотропного гормона с массой 22 килодальтон. Соматотропин включает в свой состав 191 аминокислотный остаток (изоформа с 22 килодальтон является лишь 20% от общего числа соматотропина, находящегося в крови). Ещё одной изоформой является пептид с массой 20 килодальтон (его количество в крови составляет порядка 6% от общего числа.). Эта изоформа, созданная в процессе передачи матричной РНК, образована в результате дополнительного синтеза, во время которого теряются аминокислотные остатки с 32-ого по 46-ой. Помимо этого, соматотропный гормон нередко подвергается преобразованию, происходящему после процесса трансляции, и белковому расщеплению в мышечных и жировых тканях, в результате чего формируются различные его вариации (полимеры). Наличие высокой и низкой степени сродства у соматотропин-связывающих белков (вырабатываемых также передней долей гипофиза и образованных в ходе белкового расщепления соматотропного гормона) ещё больше повышает совокупность природы и объёмного распределения вариаций соматотропина в крови.
−
Силовые упражнения представляют собой вид двигательной активности, обладающий наиболее выраженным анаболическим воздействием на мышцы и соединительные ткани (Kraemer et al., 1996). [[Соматотропин|Соматотропный гормон]] (СТГ), который еще называют гормоном роста, — это плейотропный полипептид, который благодаря опосредованному участию во множестве процессов роста и обмена веществ оказывает разнообразное действие на метаболическое состояние организма человека. Сложность системы продукции и секреции СТГ [[Передняя доля гипофиза|аденогипофизом]], наличие различных комплексов и [[Белки, связывающие соматотропный гормон|СТГ-связывающих белков]] (GHBP) только начинают обсуждаться в публикациях, посвященных занятиям силовыми упражнениями и силовой тренировке, и по-прежнему остаются головоломкой, многие части которой все еще требуют тщательного изучения (Nindl et al., 2003). Как бы там ни было, понимание ответных реакций и адаптационных изменений СТГ с мол. массой 22 кДа будет и в дальнейшем оставаться важным компонентом наших представлений об адаптационных реакциях организма к занятиям силовой направленности. При образовании гена hGH-N в аденогипофизе образуется основной представитель семейства СТГ с молекулярной массой 22 кДа. Этот белок состоит из 191 аминокислотного остатка (мономер с мол. массой 22 к Да составляет около 21 % всего СТГ, циркулирующего в кровеносной системе). Следующим по представленности является белок с молекулярной массой 20 кДа, составляющий около 6 % СТГ плазмы крови. Эта форма — продукт передачи мРНК, образованной в результате альтернативного синтеза, при котором утрачиваются 32—46-й аминокислотные остатки. Кроме того, гормон роста человека может подвергаться посттрансляционным модификациям и протеолитическому расщеплению в периферических тканях, вследствие чего образуются разнообразные варианты и агрегаты (т. е. димеры, тримеры, пентамеры), а также фрагменты, обнаруживаемые в крови. Существование '''высоко'''- и '''низкоаффинного СТГ-связывающих белков''' (которые секретируются гипофизом, а также образуются в результате протеолитического расщепления рецептора СТГ) еще более увеличивают комплексность природы и пространственного распределения вариантов СТГ в системе кровообращения.  
+
  
−
=== Секреция и контроль уровня соматотропного гормона ===
 
  
−
Выработка и секреция многих гипофизарных гормонов находится под
+
== Выработка и регуляция гормона роста ==
−
контролем гипоталамуса. Для стимуляции и подавления секреции СТГ организм использует гипоталамические гормоны '''соматолиберин''' (соматотронин-рилизинг-фактор) и '''соматостатин''' соответственно. Эти регуляторные факторы секретируются нейронами, расположенными в дугообразном, пери- и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса, окончания аксонов которых достигают срединного возвышения гипоталамуса. Соматолиберин и соматостатин выделяются в портальную систему венозных капилляров, которая выполняет роль гуморального пути их передачи непосредственно в переднюю долю гипофиза. Портальная кровеносная система начинается от капиллярных петель в области срединного возвышения серого бугра гипоталамуса и по портальным венам ножки гипофиза попадает в гипофиз. В передней доле гипофиза (аденогипофизе) портальные сосуды разделяются на синусоиды, которые обеспечивают снабжение клеток питательными веществами. Эти сосуды имеют очень небольшой диаметр и чрезвычайно высокую проницаемость стенок. Благодаря этому регуляторные факторы из гипоталамуса попадают в секреторные клетки аденогипофиза (т. е. соматотрофы). Использование центрифугирования в градиенте плотности позволило выделить функционально различные типы соматотрофов (т. с. клетки типа I и II, или полосы I и II). Соматотрофные нейроны из этих двух фракций различаются также морфологически по характеру окраски и ультраструктуре клетки. Кроме того, было показано, что они различаются по своей чувствительности к гипоталамическим регуляторным факторам — клеткам типа I присуща более высокая чувствительность (Snyder et al., 1977). Вопрос о физиологическом значении такой клеточной гетерогенности, равно как и о возможном дифференциальном воздействии физической нагрузки на разные типы клеток, остается нерешенным, представляя собой привлекательное поле для будущих исследований, поскольку известно, что комплексность индуцированной двигательной активностью секреции и адаптационных изменений взаимосвязана с гетерогенностью различных молекулярных изоформ соматотропного гормона и его агрегатов.
+
  
−
Согласно классическим представлениям, центральным механизмом, лежащим в основе волнообразного характера секреции СТГ, является повышение уровня соматолиберина в портальной системе гипофиза в сочетании со спадом секреции соматостатина. Точные молекулярные механизмы волнообразного характера секреции пока что не выходят за рамки предположений. На основной механизм контроля накладывается влияние других регуляторных факторов, определяющих чувствительность соматотрофов в любой текущий момент времени. Существуют доказательства того, что соматолиберин стимулирует биосинтез соматотропина и его секрецию, тогда как соматостатин подавляет секрецию, не оказывая влияния на выработку гормона. Предполагают также, что соматолиберин необходим для инициации выброса СТГ, а соматостатин определяет величину этого выброса. Последнее подтверждается исследованиями, в которых было показано, что повышение уровня СТГ, индуцированное соматолиберином, усиливается в случае применения антагонистов соматостатина (а именно, пиридостигмина — ингибитора ацетилхолинэстеразы — и гексапептида стимулирующих секрецию СТГ пептидов) (Сарра et al., 1993). Клонирование рецептора, стимулирующего секрецию СТГ, также продемонстрировало существование еще одного белкового фактора, стимулирующего секрецию СТГ, лиганда этого рецептора, который дникак не удавалось идентифицировать до последнего времени, когда было установлено, что это фелин — элемент новой физиологической системы регуляции секреции СТГ.
 
  
−
Достоверно установлен факт циклического, волнообразного характера секреции СТГ аденогипофизом в течение суток с максимальным всплеском секреции во время фазы медленноволнового сна. Такой волнообразный характер секреции СТГ обусловлен регуляторным воздействием двух гипоталамических гормонов, один из которых — соматолиберин — стимулирует, а другой — соматостатин — подавляет выделение гормона роста. Соотношение этих двух гормонов определяет относительную величину выброса СТГ аденогипофизом.
+
Синтез большинства гормонов гипофиза зависит от работы гипоталамуса. Для активизации и угнетения выработки соматотропного гормона организм человека дополнительно вырабатывает гормоны гипоталамуса – соматорелин и соматостатин. Оба этих регулятора вырабатываются нервными клетками, которые находятся в паравентрикулярной и перивентрикулярной областях гипоталамуса, при этом их окончания соприкасаются со срединным возвышением. Соматорелин и соматостатин высвобождаются в капиллярную портальную систему, выполняющую гуморальную функцию, преимущественно в аденогипофиз. Капиллярная система происходит от капиллярных комплексов, расположенных в срединном возвышении гипоталамуса, и по венам нижней части гипофиза проникает внутрь него. Портальная система сосудов в аденогипофизе делится на синусовидные капилляры, обеспечивающие питание клеток. Эти капилляры имеют малый диаметр и высокую проникающую способность. За счёт этого регуляторы гипоталамуса проникают в ткани гипофиза, которые участвуют в выработке гормонов. Применение в лабораторной практике центрифуг помогло дифференцировать различные подтипы соматотрофных клеток (клеток, синтезирующих гормоны). Нервные клетки-соматотрофы из разных подтипов отличаются между собой по строению, по особенностям окрашивания контрастными веществами и по клеточной структуре. Помимо этого, было установлено, что они также отличаются своим уровнем чувствительности к регуляторам гипоталамуса (у клеток первого подтипа чувствительность выше). Решение вопроса о биологической роли гетерогенных свойств клеток, также, как и возможное дифференциальное влияние двигательной активности на различные виды клеток не реализовано, и поэтому представляет собой хорошую область для проведения дальнейших экспериментов, так как установлено, что взаимосвязь синтеза гормона, индуцированного с помощью физических нагрузок, и изменений адаптивных способностей обусловлена гетерогенными свойствами разных молекулярных форм соматотропина.
  
−
Создается впечатление, что СТГ может оказывать негативное обратное воздействие на собственную секрецию. При введении одноразовой дозы СТГ человеку последующее увеличение секреции гормона в ответ на стимуляцию соматолиберином значительно уменьшается или не обнаруживается вообще (Scanlon et al., 1996). Такое снижение чувствительности соматотрофов может быть предотвращено предварительной активацией холинергических путей. В настоящий момент представляется, что изменения в уровне секреции СТГ опосредованы через подавление секреции соматостатина через холинергические пути (Giustina, Veldhuis, 1998). Как отмечалось выше, соматостатин подавляет секрецию СТГ, но не синтез гормона. Это очень важно, поскольку позволяет объяснить быстрое восстановление секреции СТГ после применения и последующего удаления соматостатина (Giustina, Veldhuis, 1998).
+
Как следует из результатов проведённых исследований, основным механизмом, отвечающим за волнообразную выработку соматотропного гормона, является повышение концентрации соматорелина в портальной сосудистой системе тканей гипофиза совместно с подавлением выработки соматостатина. Подробные сведения о механизмах волнообразной продукции на сегодняшний момент являются только предположениями. На главный механизм системной регуляции влияет наличие прочих регуляторов гипоталамуса, за счёт которых определяется чувствительность соматотрофных клеток в любом временном промежутке. Имеются также доводы, что соматорелин способствует синтезу соматотропного гормона, в то время как соматостатин угнетает его выработку. Предполагается, что соматорелин нужен для фиксации синтеза гормона роста, а соматостатин измеряет степень этой выработки. Последний факт подтверждён исследованиями, которые свидетельствовали об увеличении концентрации гормона роста, в ответ на индукцию соматорелином, а также во время использования ингибиторов соматостатина (ингибиторов ацетилхолинэстеразы). Дублирование рецептора, воздействующего на выработку гормона роста, также показало, что наличие ещё одного фактора синтеза соматотропина – лиганда, было выявлено путём обнаружения фелина – нового компонента биологической регуляторной системы соматотропина.
  
−
Существует множество нейромодуляторов (нейропептиды, нейротрансмиттеры, физиологические состояния), которые могут играть ту или иную роль в регуляции секреции СТГ посредством соматолиберина и соматостатина и которые подверглись пристальному вниманию при исследовании регуляторных механизмов. Было высказано предположение, что “специфический контроль секреции соматолиберина и соматостатина, осуществляемый половыми стероидами, может обусловливать половые различия, тогда как неизвестные (не  с половыми отличиями) факторы могут определять способность физической нагрузки в значительной степени противостоять эффекту аутоингибирования СТГ" (Veldhuis ct al., 2004). В табл.  обобщены данные об известных модуляторах секреции СТГ. Их действие может состоять в стимуляции (а1-адренергетики, [[аминокислоты]], дофамин, мускариновые холинергетики, ГАМК(-В), галанин, соматотропин рилизинг пептид, гистамин, [[гипогликемия]], нейромедин С, опиаты, серотонин, диабет, разовые и продолжительные физические нагрузки, недостаточное питание и стресс) либо в подавлении (а2-адренергетики, иммунизация, кортизон /глюкокортикоиды, [[глюкоза]], гипотиреоз, ожирение, старение) секреции СТГ. Периферическая цепь обратной связи, регулирующая секрецию СТГ соматотрофами, опосредуется комплексом воздействий СТГ на мишени, а именно, инсулиноподобный фактор роста I ([[ИФР-1]]), глюкоза и жирные кислоты могут по отдельности оказывать регуляторное воздействие на активность гипоталамо-гипофизарной системы. Представленная в табл.  совокупность разнообразных нейрорегуляторных факторов, оказывающих влияние па секрецию СТГ, еще раз подчеркивает комплексность системы регуляции секреции СТГ. Взаимодействие физических нагрузок и многих из этих факторов в отношении контроля секреции СТГ пока остается неясным.
+
Полностью исследован факт систематической и волнообразной выработки гормона роста тканями передней доли аденогипофиза на протяжении 24 часов с пиком секреции в период фазы медленного сна. Волнообразный тип выработки гормона роста объясняется влиянием гормонов гипоталамуса (стимулирующего соматорелина и ингибирующего соматостатина). Степень выработки гормона роста передней долей гипофиза зависит от баланса этих гормонов.
  
−
== Молекулярная гетерогенность соматотропного гормона ==
+
Появляется такое ощущение, что гормон роста способен негативно воздействовать на степень своей же секреции. После введения разовой дозировки соматотропного гормона здоровому человеку дальнейшее повышение выработки соматотропина в ответ на действие соматолиберина существенно замедляется либо прекращается вовсе. Подобное уменьшение чувствительности соматотрофных клеток можно предотвратить при помощи преждевременной стимуляции холинергических синапсов. В данное время существуют сведения о том, что изменения степени выработки гормона роста обусловлены угнетением синтеза соматостатина за счёт холинергических синапсов. Как было сказано ранее, соматостатин угнетает выработку соматотропина, но не его формирование в тканях гипофиза. Этот момент является крайне важным, так как помогает рассмотреть факт восстановления выработки гормона роста после использования и дальнейшего выведения соматостатина.
  
−
Соматотропный гормон обладает двумя уникальными особенностями: волнообразным характером секреции и значительной молекулярной гетерогенностью. При экспрессии гена GH-N образуется основной представитель семейства СТГ — изоформа гормона с молекулярной массой 22 к Да. Этот белок представляет собой одну полипептидпую цепь из 191 аминокислотного остатка, имеющую два внутренних дисульфидных мостика (мономерный СТГ с мол. массой 22 к Да составляет около 21 % всего гормона, циркулирующего в кровеносной системе). Следующей по представленности формой является молекула с массой 20 кДа (мономерный СТГ с мол. массой 20 к Да составляет около 6 % гормона, циркулирующего в кровеносной системе) — продукт трансляции мРНК, которая образуется в результате альтернативного синтеза, приводящего к утрате участка с аминокислотами 32 — 46. СТГ человека может также подвергаться посттрансляционным модификациям и протеолитическому расщеплению в местах своего воздействия, что приводит к формированию дополнительных вариантов, агрегатов (димеров, тримеров, и пентамеров), а также фрагментов гормона, часто обнаруживаемых в крови. Существование высокоаффинного и низкоаффинного СТГ-связывающих белков (GHBP), которые образуются путем секреции гипофизом и при протеолитическом расщеплении рецептора гормона роста, еще более усложняет состав и пространственное распределение разнообразных форм и комплексов гормона роста. Такая молекулярная гетерогенность может иметь определенное физиологическое значение, поскольку было показано, что различные формы гормона могут обладать различной биологической активностью (т. е. оказывать различное по величине воздействие в биологических тестах), а также различной иммунореактивностыо. Содержимое клеток гипофиза, формирующих полосу I и II при центрифугировании в градиенте плотности, может оказывать влияние па количественное соотношение различных изоформ СТГ н крови и в результате может помочь разобраться в разнообразии физиологических реакций, имеющих отношение к СТГ, которые не может объяснить одна только изоформа гормона с молекулярной массой 22 кДа (Hymer et al., 2001).
+
В организме имеется большое количество нейростимуляторов, которые каким-либо образом влияют на степень выработки соматотропного гормона с помощью соматорелина и соматостатина. Была предложена такая концепция, что физиологическая регуляция выработки этих двух гормонов, реализуемая за счёт половых гормонов, может быть обусловлена гендерными отличиями, при этом неопределённые факторы способны фиксировать степень физических нагрузок и в большей мере противодействовать эффекту «самоподавления» соматотропина. Воздействие стимуляторов выработки гормона роста может быть опосредовано активизацией (за счёт альфа1-адренергетиков, аминокислот, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты, галанина, гистамина, серотонина, а также наличия сахарного диабета, несбалансированного рациона и стрессового воздействия) или же угнетением (за счёт альфа2-адренергетиков, кортизола, глюкокортикостероидов, гипотиреоза, старения и ожирения) выработки гормона роста. Периферическая цепочка обратной связи, которая задействована в регуляции гормона роста с помощью соматотрофных клеток, косвенно влияет на органы-мишени, за счёт воздействия ИФР-1, жиров и глюкозы на регуляцию функциональности гипоталамуса и гипофиза. Комбинация различных нейростимулирующих факторов, которые влияют на выработку соматотропного гормона, показывает совокупность регуляторных систем выработки гормона роста. Влияние физической активности и большинства факторов касательно регуляции выработки гормона роста на данный момент не установлено.
  
−
== Секреция соматотропного гормона ==
 
  
−
Секреция СТГ подвержена влиянию ряда факторов, к которым относятся [[Возраст и гормон роста|возраст]], пол, характер питания, стресс, уровень других гормонов (таких, как половые стероиды, гормоны щитовидной железы и ИФР-1), наличие жировой клетчатки, уровень физической подготовленности и двигательной активности.
+
= Гетерогенные свойства гормона роста =
  
−
''Все эти показатели могут влиять на содержание СТГ в крови.'' Со времени первых исследований Хантера (Hunter et al., 1965) установлено, что двигательная активность является естественным стимулятором секреции СТГ. В свою очередь СТГ имеет непосредственное отношение к стимуляции анаболических процессов в мышечной и соединительной тканях, в частности он усиливает на клеточном уровне потребление аминокислот и синтез белка в скелетных мышцах, результатом чего является гипертрофия мышечных волокон обоих типов (Noal et al., 1957; Ullman, Oldfors, 1989; Crist etal., 1991). СТГ также способен стимулировать рост хрящей и образование костной ткани, что проявляется в увеличении минеральной плотности костной ткани и в виде других признаков (Isaksson et al., 1990; van der Veen, Netelenbos, 1990; Parfitt, 1991; Bikle et al., 1995; Orwoll, Klein, 1995). Несмотря на экспериментальные данные, демонстрирующие существование обширного семейства СТГ, была выдвинута классическая догма, утверждающая, что большая часть анаболических эффектов СТГ опосредована через секрецию ИФР-1 клетками печени и других тканей (Florini et al., 1996). Это предположение, несомненно, могло бы быть достоверным в случае, если бы СТГ был представлен одной изоформой с мол. массой 22 кДа, однако факт существования суперсемейства полипептидов СТГ и связывающих белков требует ее внимательного пересмотра. Как бы там ни было, индуцированная физической нагрузкой секреция СТГ хотя бы отчасти ответственна (прямо или опосредованно) за анаболический эффект занятий физическими упражнениями. Более того, существуют полученные на крысах экспериментальные данные, которые показывают стимуляцию соматотропным гормоном аутокринной и паракринной продукции ИФР-1 скелетными мышцами, хрящевой и костной тканью (Turner et al., 1988; Isaaksson et al., 1990; Bikle et al., 1995). И наконец, СТГ может прямо или опосредованно взаимодействовать с андрогенами (Jorgensen et al., 19%), эстрогенами (Holmes, Shalet, 1996) и тиреоидными гормонами (Weiss, Refetoff, 1996) в отношении секреции и воздействия на ткани-мишени.
 
  
−
== Изменения концентрации соматотропного гормона, индуцированные силовыми упражнениями ==
+
Гормон роста имеет две интересные особенности: волнообразный тип выработки и наличие гетерогенных свойств у его молекул. Во время экспрессии гена GHN формируется основная изоформа соматотропина с массой 22 килодальтон. Данный гормон представляет из себя единую полипептидную цепочку, состоящую из 191-ого остатка аминокислоты с двумя дисульфидными связями (мономер соматотропина с массой 22 килодальтон с долей 21% от общего количества гормона роста в крови).
  
−
За последние 15 лет стало очевидным, что изменения содержания СТГ в крови определяются особенностями программы занятий физическими упражнениями. Чтобы разобраться в комбинации факторов, которые могут опосредовать такой дифференцированный ответ на множество разнообразных тренировочных программ, применяемых в силовой тренировке, необходимо рассмотреть некоторые из ключевых параметров, определение которых происходит при выборе элементов программирования в ходе разработки тренировочной программы (Fleck, Kraemer, 2004). Очевидно также, что взаимодействие различных параметров тренировочного занятия может играть важную роль в определении величины изменений уровня СТГ. К числу ключевых внешних факторов, стимулирующих возрастание концентрации СТГ в системе кровообращения, относятся:
+
Гетерогенные свойства молекул могут иметь особое биологическое значение, так как было установлено, что разнообразные изоформы соматотропина имеют разную биологическую активность (то есть, по-разному воздействуют во время проведения биотестов) и иммунологическую реактивность. Состав клеток гипофиза первого подтипа, которые формируют полосы 1 и 2 во время процесса центрифугирования, может иметь влияние на пропорциональный состав разнообразных форм гормона роста в крови, в результате чего это позволит глубже понять суть биохимических реакций, относящихся к соматотропному гормону.
  
−
*объем вовлеченных в выполнение работы мышц;
 
−
*величина нагрузки (отягощений), используемой при выполнении упражнений;
 
−
*объем физической нагрузки;
 
−
*продолжительность интервалов отдыха между этапами выполнения упражнений.
 
  
−
''Активация достаточного количества мышечной ткани имеет критическое значение для увеличения концентрации СТГ в плазме крови.'' Объем мышц, вовлекаемых в выполнение работы, зависит от используемой нагрузки, общего объема выполненной работы и типа упражнений (например, упражнения для небольших мышечных групп по сравнению с упражнениями для крупных мышечных групп). Первые данные, подтверждающие эти представления, были получены Ванхелдером (Vanhcldcr et al., 1984). По результатам этого исследования, уровень СТГ существенно возрастал по сравнению с состоянием покоя после выполнения 7 подходов приседаний с нагрузкой 85 % 7ПМ. В то же время при снижении величины отягощения до 28 % 7ПМ, при равных по продолжительности интервалов для отдыха и количестве общей выполняемой работы, никаких изменений уровня СТГ в крови не наблюдалось. На основании “принципа размера” для преодоления сопротивления, равного 28 %, нагрузки необходимо меньшее количество двигательных единиц, чем для 85 %. Таким образом, активация достаточного объема мышечной ткани является одним из определяющих элементов тренировочного воздействия, вызывающего существенное повышение концентрации СТГ.
+
= Выработка гормона роста =
  
−
''Объем физической нагрузки или общее количество выполняемой работы также играют роль в определении величины ответной реакции.'' При условии постоянства прочих элементов программирования — сила упражнений, последовательности их выполнения, продолжительности интервалов отдыха и величины отягощений — и увеличения только количества подходов, а следовательно, и объема выполняемой работы, наблюдали возрастание величины ответной секреции СТГ. Этот эффект был продемонстрирован для мужчин и женщин с использованием комплексной программы силовых упражнений для мышц всего тела с величиной отягощений, равной 10 ПМ (Mulligan et al., 1996; Gotshalk ct al., 1997). Кроме того, более высокий уровень силовой физической подготовленности может позволить занимающемуся выполнить больший объем физической работы, что также может способствовать достижению более значительного увеличения секреции СТГ (Ahtiainen et al., 2003). О пороговых количествах физической работы, необходимых для стимуляции увеличения СТГ в крови, известно мало, однако весьма вероятно, что этот параметр должен находиться в определенной связи с другими элементами программирования (продолжительность интервалов отдыха, количество вовлеченной в работу мышечной ткани, используемая масса отягощений).
 
  
−
В целом комплексный эффект различных вариантов сочетания элементов программирования (выбор упражнений (например, для крупных и небольших мышечных групп), последовательность выполнения упражнений (например, вначале для крупных или для небольших мышечных групп), продолжительность интервалов отдыха (короткие или продолжительные), величина используемых отягощений (например, 5 ПМ или 10 ПM) и количество подходов или общий объем выполняемой работы | малый или большой |) при планировании занятий силовыми упражнениями может выражаться в различной ответной реакции в смысле увеличения уровня СТГ. Несмотря на большое количество возможных комбинаций, предварительные исследования показали, что при сравнении программ занятий с использованием комплекса упражнений для мышц всего тела можно выделить три фактора, которые оказывают наиболее заметное влияние на изменения уровня СТГ у мужчин и женщин, а именно: сочетание большого объема выполненной работы, короткая продолжительность интервалов для отдыха (1 мин между этапами выполнения упражнений) и использование средней величины отягощений 10 ПM (Kraemer et al., 1990, 1993).
+
Выработка гормона роста в кровь зависит от нескольких факторов (пола, возраста, рациона питания, стрессовых воздействий, концентрации остальных гормонов – андрогенов, эстрогенов, тиреоидных гормонов и ИФР-1, и пр.).
  
−
Поскольку при проведении тренировочных занятий применяется широкий спектр различных сочетаний элементов программирования, ответное возрастание уровня СТГ зависит от выбора параметров занятий. Складывается впечатление, что и силовой тренировке должны существовать некоторые основные принципы формирования тренировочного стимула. Наиболее ошеломляющим открытием, имеющим отношение к переменным элементам программирования и СТГ, стало влияние, которое они оказывают на кислотно-щелочной баланс, играющий главную роль в стимуляции секреции СТГ в кровеносную систему. Каждым из четырех упомянутых выше факторов можно манипулировать для оказания воздействия на метаболические процессы, сопровождающиеся ограниченным или, наоборот, повышенным накоплением ионов водорода и снижением pH крови, которое в свою очередь ответственно почти за половину суммарного изменения выработки СТГ. Таким образом, сдвиг кислотно-щелочного баланса (а именно, увеличение гидролиза АТФ, снижение pH, возрастание концентрации ионов водорода) становится главным фактором, определяющим содержание изоформы СТГ с мол. массой 22 кДа в крови (Gordon et al.,1994). Показано, что сокращение продолжительности интервалов для отдыха между подходами при выполнении физических упражнений приводит к наиболее заметному увеличению лактатного ответа при выполнении силовых упражнений (Kraemer et al., 1990, 1993). Вместе с тем сокращение интервалов отдыха будет также влиять на массу отягощений, которую сможет поднять занимающийся (Kraemer et al., 1987), следовательно, имеет место критическая модуляция массы используемого отягощения, а также объема ткани, вовлекаемой в выполнение работы, которые определяют ответное увеличение СТГ. Однако Така рада (Takarada et al., 2000) показал, что окклюзия (нарушение кровообращения) руки может существенно влиять на уровень СТГ, заметно увеличивая концентрацию гормона при относительно низкой интенсивности (20 % от 1 ПМ), в то время как без окклюзии никаких изменений уровня гормона не наблюдалось. Можно предположить, что в регуляции секреции изоформы СТГ с мол. массой 22 кДа гипоксия и нарушение кислотно-щелочного баланса играют основную роль (Sutton et al., 1983). Тренировочные занятия силовой направленности с короткими интервалами для отдыха (1 мин между подходами и упражнениями), средним уровнем интенсивности (нагрузка в диапазоне 8—10 ПМ) и комплексом из 8 —10 упражнений для мышц всего тела могут вызывать такой физиологический ответ и приводить к выраженному изменению уровня СТГ в крови).
+
Все вышеперечисленные параметры способны воздействовать на уровень гормона роста в организме. После проведения первых экспериментов, изучавших гормон роста, впоследствии было выявлено, что физические упражнения по-прежнему являются хорошим эндогенным стимулятором выработки соматотропина. При всём при этом, соматотропный гормон связан с активизацией анаболических процессов в мышцах, а именно, он увеличивает потребность в аминокислотах и ускоряет синтез белка в поперечнополосатых мышцах, в результате чего происходит увеличение мышечных объёмов. Гормон роста также оказывает стимулирующее воздействие на рост хрящевой и костной тканей, что выражается повышением плотности костей. Несмотря на неподтверждённые сведения, которые описывают наличие большой вариативности изоформ соматотропина, была предложена новая концепция, в которой говорится о том, что большинство анаболических воздействий гормона роста опосредуется путём выработки ИФР1 в тканях печени. Данный факт вероятно был бы верным, если бы соматотропный гормон имел бы одну разновидность с молекулярной массой 22 килодальтон, при этом факт наличия большой полипептидной группы гормона роста и соматотропин-связывающих белков нуждается в дополнительном рассмотрении. В любом случае, выработка соматотропина, спровоцированная воздействием физической активности, полностью либо частично отвечает за анаболические эффекты от занятий силовыми нагрузками. Кроме того, имеются сведения, полученные в ходе эксперимента на крысах и показывающие стимулирующий эффект соматотропина за счёт паракринного и аутокринного синтеза ИФР-1 поперечнополосатыми мышцами, костной и соединительной тканей. Вдобавок, гормон роста способен напрямую либо косвенно вступать во взаимодействие с женскими и мужскими половыми гормонами.
  
−
Основная масса исследований по данному вопросу была посвящена изучению срочных изменений содержания СТГ в период восстановления (обычно не более 2 ч после завершения занятия). Вклад волнообразного характера секреции в различное время суток и роль СТГ п различные фазы периода восстановления после физической нагрузки силовой направленности еще предстоит оценить. МакМюррей (McMurray et al., 1995) представил результаты исследований изменений типичного профиля секреции СТГ в ночное время после занятий физическими упражнениями силовой направленности. Программа занятия включала выполнение 3 подходов с нагрузкой 6—8 ПМ для 6 различных упражнений (всего 18 подходов). Образцы крови для анализа отбирали в промежуток времени с 21.00 до 07.00. Исследователи не обнаружили никакого влияния занятий силовыми упражнениями на характер секреции СТГ в ночное время. Однако Ниндп (Nindl et al., 2001) исследовал профиль секреции СТГ на протяжении более длительного времени. Интенсивное занятие силовой тренировки начиналось в 15.00, включало значительный объем тренировочной нагрузки — всего 50 подходов упражнений, предусматривавших использование крупных мышечных групп. Кровь отбирали каждые 10 мин с 17.00 до 6.00 в контроле и после силовой тренировки. Данные этого исследования показывают, что интенсивное занятие силовыми упражнениями во второй половине дня приводит к снижению амплитуды максимального ночного выброса СТГ. Вместе с тем среднее содержание гормона роста в крови существенным изменениям не подвергалось. Это объяснялось тем, что интенсивные занятия силовыми упражнениями оказывали дифференциальное влияние на характер секреции СТГ в ночное время: концентрация СТГ в первой половине ночи была несколько ниже по сравнению с контролем, а во второй половине ночи этот показатель был выше, чем в контрольной группе. Средние значения максимальной концентрации СТГ и амплитуды секреторных выбросов гормона были ниже после занятий физическими упражнениями.
 
  
−
Было предложено несколько возможных объяснений полученных результатов, которые основаны на предположении о возрастании секреции соматостатина после занятий физическими упражнениями. Хотя соматостатин ингибирует секрецию СТГ, он не оказывает негативного воздействия на [[Классификация и синтез гормонов|биосинтез гормона]]. Это очень важно, поскольку позволяет объяснить быстрое восстановление секреции СТГ после удаления соматостатина. Снижение амплитуды ночных пиков в группе лиц, занимавшихся силовой тренировкой, по сравнению с контрольной группой наблюдалось в период с 23.00 до 03.00 с 03.00 до 06.00 амплитуда выбросов СТГ была выше в экспериментальной группе. Несмотря на отсутствие существенных отличий между средними значениями концентрации СТГ в контрольной и экспериментальной группах, занятия физическими упражнениями в дневное время влияют на временной характер секреции СТГ. С механистической точки зрения интенсивная силовая тренировка может сопровождаться повышением интенсивности секреции соматостатина в период с 23.00 до 03.00. В это время происходит некоторое подавление секреции СТГ, при этом биосинтез гормона никаким воздействиям не подвергается. Около 03 — 00 происходит снижение интенсивности секреции соматостатина и увеличение выделения СТГ, синтез и накопление которого происходили в то время, когда секреция была подавлена. В ходе этих исследований было также показано, что ИФР-1 в данном случае, вероятнее всего, не принимает участия в регуляции секреции СТГ клетками гипофиза, поскольку существенных отличий в концентрации ИФР-1 в крови в контрольных и экспериментальных образцах не выявлено. Вполне вероятно также, что наблюдавшиеся изменения в характере секреции СТГ могут быть обусловлены рядом других метаболических и гормональных сигналов, например изменениями секреции соматолиберина, гексапептидов или грелина.
+
= Изменение уровня соматотропина, вызванное проведением силовой тренировки =
−
== Читайте также ==
+
  
−
*[[Виды гормона роста и влияние физической нагрузки]]
+
 
−
*[[Передняя доля гипофиза]]
+
В последнее время стало ясно, что изменение уровня гормона роста в организме определяется специфичностью тренировок с отягощениями. Для изучения всех факторов, влияющих на дифференциацию ответа на вариативность тренировочного стресса, следует разобрать несколько важных характеристик, установление которых необходимо для выбора компонентов программы тренировок. Выявлено также, что корреляция различных характеристик тренировочной программы может иметь важное значение при обозначении вариативности концентрации уровня гормона роста.
−
*[[Возраст и гормон роста]]
+
 
−
*[[Аэробные упражнения: влияние на гормон роста]]
+
* К внешним факторам, которые могут стимулировать рост уровня соматотропного гормона, относят:
 +
 
 +
* Количество работающих мышц в процессе выполнения движения;
 +
 
 +
* Интенсивность нагрузки (вес снаряда), используемая во время упражнений;
 +
 
 +
* Общая интенсивность тренировки (общий тоннаж и длительность занятия);
 +
 
 +
* Длительность отдыха между подходами и упражнениями;
 +
 
 +
 
 +
''Стимуляция необходимого для упражнения количества мышечных волокон играет важную роль в повышении уровня соматотропного гормона в крови.'' Количество рекрутируемых мышечных волокон находится в зависимости от приложенных нагрузок, тренировочного объёма и вариативности движений (к примеру, разделение упражнений на базовые и изолирующие). Начальные сведения, свидетельствующие об этом, были выявлены в ходе исследования под руководством Ванхелдэра. По информации, полученной в ходе исследования, концентрация гормона роста значительно увеличилась в отличие от того момента, во время которого измерялся уровень гормона роста после выполнения 8 сетов приседов с интенсивностью 80% от повторного максимума. Кроме того, при уменьшении веса снаряда до 30% от повторного максимума, а также при соблюдении одинаковых по длительности периодов отдыха и объёма тренировок, каких-либо изменений концентрации гормона роста в организме не отмечалось. На примере «принципа размера» для поднятия веса отягощения с 30% повторного максимума организму нужно задействовать меньшее число мышечных волокон, в отличие от 85%. Поэтому, стимуляция нужного количества мышечных объёмов считается важнейшим компонентом тренировочной нагрузки, провоцирующей к значительному увеличению уровня гормона роста.
 +
 
 +
''Объём тренировочной нагрузки таким же образом имеет важное значение при формировании физиологического ответа.'' При соблюдении прочих равных – веса отягощений в упражнении, их порядка выполнения, длительности отдыха между сетами, но при увеличении лишь числа сетов, а значит, и объёма тренировочной нагрузки, отмечалось повышение степени выработки соматотропного гормона. Такой эффект был обнаружен в отношении обоих полов с применением комплексной тренировочной программы, включающей воздействие на все мышечные группы, при этом вес снаряда был равен 10% от повторного максимума. Помимо этого, чем больше уровень физической подготовки спортсмена, тем продолжительнее может проводится тренировка (конечно же в разумных пределах по времени), что способствует достижению наиболее выраженной степени выработки соматотропного гормона. Сведений о предельном уровне физической активности, стимулирующим выброс гормона роста, практически нет, однако вполне возможно, что эта величина должна быть как-то связана с другими компонентами тренировочной программы (длительность отдыха между подходами, число работающих мышечных волокон, вес снарядов).
 +
 
 +
В общем комбинированное действие разнообразных тренировочных компонентов (выборка упражнения – базовые либо изолированные; порядок их выполнения – к примеру, сначала выполняются упражнения на верх тела, затем на низ; вес снарядов – к примеру, обычно используется вес отягощения в диапазоне от 10 до 100% от повторного максимума; и число сетов либо объём тренировочного занятия) при составлении программы тренировок может быть выражено большой вариативностью ответных реакций при повышении концентрации уровня гормона роста. Несмотря на огромное число вероятных комбинаций, дополнительные исследования выявили, что во время сравнения тренировочных программ, в которых расписывается комплекс упражнений для всех мышечных групп тела, установлено 3 основных фактора, оказывающие значительное воздействие на изменение концентрации гормона роста у обоих полов, в частности: комбинация умеренного объёма проделанной тренировочной работы, непродолжительное время отдыха между подходами (60 секунд) и использование умеренных весов снаряда (30-80% от повторного максимума).
 +
 
 +
Так как во время тренировки спортсмены используют большой диапазон разнообразных компонентов программы, то ответная реакция выработки гормона роста находится в зависимости от выбора тех или иных тренировочных характеристик.
 +
 
 +
Главным открытием, связанным с взаимодействием компонентов тренировочных программ и уровня соматотропного гормона, стало воздействие первых на рН среды, которая имеет немаловажное значение в выработке соматотропина в системный кровоток. Каждый из 4-х вышеописанных компонентов может меняться с целью влияния на обменные процессы, которые сопряжены с увеличенным либо уменьшенным накоплением ионов водорода, а также увеличением кислотности крови, которое отвечает за большую часть общей секреции соматотропного гормона. Поэтому, изменение рН в меньшую сторону за счёт повышения процессов гидролиза аденозинтрифосфата и роста числа ионов водорода является важными фактором, с помощью которого определяется количество формы гормона роста с молекулярной массой 22 килодальтон. Установлено, что уменьшение времени отдыха между сетами способствует более выраженному синтезу молочной кислоты, которая сразу же распадается на лактат и Н+, во время проведения тренировочных нагрузок. Наряду с этим уменьшение времени отдыха также влияет на вес снаряда, используемого в работе, таким образом, в работу вовлекается меньшее число двигательных единиц за счёт чего и происходит снижение физиологического отклика на выработку гормона. Однако японские учёные установили тот факт, что искусственное нарушение кровотока в работающей мышце за счёт выполнения укороченной амплитуды может значительно влиять на концентрацию соматотропина даже при тренировках с низкой интенсивностью (около 25-40% от повторного максимума), при этом без нарушения кровотока в мышце каких-либо изменений содержания соматотропина не отмечалось. Таким образом напрашивается вывод о том, что увеличение выработки одной из форм соматотропного гормона с молекулярной массой 22 килодальтон напрямую зависит от окисления мышечной ткани и отсутствия в ней молекул кислорода. Силовые тренировки с небольшим временем отдыхами сетами и упражнениями (до 1 минуты), умеренной степенью интенсивности (30-50% от одного повторного максимума) и комплексом, состоящим из 6-10 упражнений для всех мышечных групп тела, могут привести к физиологическому отклику с изменением содержания уровня соматотропного гормона в крови.
 +
 
 +
Большая часть исследований по этому вопросу была направлена на изучение быстрых изменений уровня гормона роста в восстановительный период (спустя 30-120 минут после тренировки). Значимость волнообразного типа выработки соматотропного гормона и его зависимость от времени суток ещё предстоит исследовать. Эндокринолог Макмюррей описал изменения характера выработки гормона роста в ночные часы, спустя некоторое время после тренировки. Экспериментальная тренировочная программа состояла из 6 упражнений по 3 сета в каждом с 6-8 повторениями. Кровь для анализа собиралась в диапазоне времени между 22 и 6 часами. Учёные не выявили какого-либо влияния тренировок на степень выработки соматотропина в ночные часы. В дальнейших исследованиях Ниндл изучал характер выработки гормона роста уже в течение более долгого времени. Силовая тренировка проводилась с 15 до 17 часов дня и состояла из 60 подходов упражнений, в которых тренировались большие мышечные группы. Образцы крови собирались с периодичностью раз в 10 минут после завершения тренировки с 17 часов вечера до 6 часов утра. Сведения, полученные в результате данного исследования, показали, что интенсивные тренировки, проводимые после 13 часов дня, сокращают пиковую амплитуду выработки соматотропина ночью. Наряду с этим общий уровень гормона в организме существенно не менялся. Такое можно объяснить тем, что высокоинтенсивные тренировки оказывают различное воздействие на степень выработки гормона роста в ночные часы: уровень соматотропина в период с 23-ёх до 3-ёх часов ночи был ненамного ниже в отличие от контрольной группы, а в период с 3-ёх до 6 часов этот параметр стал напротив выше, в сравнении контрольной группой.
 +
 
 +
Предполагалось несколько вариантов объяснения итоговых результатов, основанных на возможном увеличении выработки соматостатина после проведения тренировок. Несмотря на то, что соматостатин подавляет выработку соматотропного гормона, он отрицательно не воздействует синтез соматотропина. Это является немаловажным в изучении влияния силовой нагрузки на уровень гормона, так как это объясняет факт быстрого восстановления выработки гормона роста после элиминации соматостатина. Уменьшение пиковой амплитуды в ночные часы у спортсменов отмечалось с 23-ёх до 3-ёх часов, а с 3-ёх до 6 часов амплитуда наоборот увеличивалась.
 +
 
 +
[[Категория:Здоровье]]  
 +
[[Категория:Книги и журналы]]

Версия 11:15, 10 декабря 2016

Силовая тренировка является особым видом физической активности, имеющая выраженное анаболическое влияние на мышечную ткань. Гормон роста или соматотропин – это сложный пептидный гормон, за счёт его участия во многих метаболических процессах, обладает различными воздействиями на обмен веществ. Многосложность систем выработки и выделения в кровь соматотропного гормона передней долей гипофиза, образование разнообразных связей гормона роста с соматотропин-связывающими белками только недавно стали рассматриваться в научных работах, связанных с силовой тренировкой, и на данный момент так и остаются до конца не изученными. При всём при этом, представление того, как именно происходит адаптационный отклик соматотропина с молекулярной массой 22 килодальтона в последующих исследованиях будет являться немаловажным звеном, подразумевающим адаптационные изменения в ответ на физическую активность. При формировании гена HGHN в тканях передней доли гипофиза, формируется основная изоформа соматотропного гормона с массой 22 килодальтон. Соматотропин включает в свой состав 191 аминокислотный остаток (изоформа с 22 килодальтон является лишь 20% от общего числа соматотропина, находящегося в крови). Ещё одной изоформой является пептид с массой 20 килодальтон (его количество в крови составляет порядка 6% от общего числа.). Эта изоформа, созданная в процессе передачи матричной РНК, образована в результате дополнительного синтеза, во время которого теряются аминокислотные остатки с 32-ого по 46-ой. Помимо этого, соматотропный гормон нередко подвергается преобразованию, происходящему после процесса трансляции, и белковому расщеплению в мышечных и жировых тканях, в результате чего формируются различные его вариации (полимеры). Наличие высокой и низкой степени сродства у соматотропин-связывающих белков (вырабатываемых также передней долей гипофиза и образованных в ходе белкового расщепления соматотропного гормона) ещё больше повышает совокупность природы и объёмного распределения вариаций соматотропина в крови.


Выработка и регуляция гормона роста

Синтез большинства гормонов гипофиза зависит от работы гипоталамуса. Для активизации и угнетения выработки соматотропного гормона организм человека дополнительно вырабатывает гормоны гипоталамуса – соматорелин и соматостатин. Оба этих регулятора вырабатываются нервными клетками, которые находятся в паравентрикулярной и перивентрикулярной областях гипоталамуса, при этом их окончания соприкасаются со срединным возвышением. Соматорелин и соматостатин высвобождаются в капиллярную портальную систему, выполняющую гуморальную функцию, преимущественно в аденогипофиз. Капиллярная система происходит от капиллярных комплексов, расположенных в срединном возвышении гипоталамуса, и по венам нижней части гипофиза проникает внутрь него. Портальная система сосудов в аденогипофизе делится на синусовидные капилляры, обеспечивающие питание клеток. Эти капилляры имеют малый диаметр и высокую проникающую способность. За счёт этого регуляторы гипоталамуса проникают в ткани гипофиза, которые участвуют в выработке гормонов. Применение в лабораторной практике центрифуг помогло дифференцировать различные подтипы соматотрофных клеток (клеток, синтезирующих гормоны). Нервные клетки-соматотрофы из разных подтипов отличаются между собой по строению, по особенностям окрашивания контрастными веществами и по клеточной структуре. Помимо этого, было установлено, что они также отличаются своим уровнем чувствительности к регуляторам гипоталамуса (у клеток первого подтипа чувствительность выше). Решение вопроса о биологической роли гетерогенных свойств клеток, также, как и возможное дифференциальное влияние двигательной активности на различные виды клеток не реализовано, и поэтому представляет собой хорошую область для проведения дальнейших экспериментов, так как установлено, что взаимосвязь синтеза гормона, индуцированного с помощью физических нагрузок, и изменений адаптивных способностей обусловлена гетерогенными свойствами разных молекулярных форм соматотропина.

Как следует из результатов проведённых исследований, основным механизмом, отвечающим за волнообразную выработку соматотропного гормона, является повышение концентрации соматорелина в портальной сосудистой системе тканей гипофиза совместно с подавлением выработки соматостатина. Подробные сведения о механизмах волнообразной продукции на сегодняшний момент являются только предположениями. На главный механизм системной регуляции влияет наличие прочих регуляторов гипоталамуса, за счёт которых определяется чувствительность соматотрофных клеток в любом временном промежутке. Имеются также доводы, что соматорелин способствует синтезу соматотропного гормона, в то время как соматостатин угнетает его выработку. Предполагается, что соматорелин нужен для фиксации синтеза гормона роста, а соматостатин измеряет степень этой выработки. Последний факт подтверждён исследованиями, которые свидетельствовали об увеличении концентрации гормона роста, в ответ на индукцию соматорелином, а также во время использования ингибиторов соматостатина (ингибиторов ацетилхолинэстеразы). Дублирование рецептора, воздействующего на выработку гормона роста, также показало, что наличие ещё одного фактора синтеза соматотропина – лиганда, было выявлено путём обнаружения фелина – нового компонента биологической регуляторной системы соматотропина.

Полностью исследован факт систематической и волнообразной выработки гормона роста тканями передней доли аденогипофиза на протяжении 24 часов с пиком секреции в период фазы медленного сна. Волнообразный тип выработки гормона роста объясняется влиянием гормонов гипоталамуса (стимулирующего соматорелина и ингибирующего соматостатина). Степень выработки гормона роста передней долей гипофиза зависит от баланса этих гормонов.

Появляется такое ощущение, что гормон роста способен негативно воздействовать на степень своей же секреции. После введения разовой дозировки соматотропного гормона здоровому человеку дальнейшее повышение выработки соматотропина в ответ на действие соматолиберина существенно замедляется либо прекращается вовсе. Подобное уменьшение чувствительности соматотрофных клеток можно предотвратить при помощи преждевременной стимуляции холинергических синапсов. В данное время существуют сведения о том, что изменения степени выработки гормона роста обусловлены угнетением синтеза соматостатина за счёт холинергических синапсов. Как было сказано ранее, соматостатин угнетает выработку соматотропина, но не его формирование в тканях гипофиза. Этот момент является крайне важным, так как помогает рассмотреть факт восстановления выработки гормона роста после использования и дальнейшего выведения соматостатина.

В организме имеется большое количество нейростимуляторов, которые каким-либо образом влияют на степень выработки соматотропного гормона с помощью соматорелина и соматостатина. Была предложена такая концепция, что физиологическая регуляция выработки этих двух гормонов, реализуемая за счёт половых гормонов, может быть обусловлена гендерными отличиями, при этом неопределённые факторы способны фиксировать степень физических нагрузок и в большей мере противодействовать эффекту «самоподавления» соматотропина. Воздействие стимуляторов выработки гормона роста может быть опосредовано активизацией (за счёт альфа1-адренергетиков, аминокислот, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты, галанина, гистамина, серотонина, а также наличия сахарного диабета, несбалансированного рациона и стрессового воздействия) или же угнетением (за счёт альфа2-адренергетиков, кортизола, глюкокортикостероидов, гипотиреоза, старения и ожирения) выработки гормона роста. Периферическая цепочка обратной связи, которая задействована в регуляции гормона роста с помощью соматотрофных клеток, косвенно влияет на органы-мишени, за счёт воздействия ИФР-1, жиров и глюкозы на регуляцию функциональности гипоталамуса и гипофиза. Комбинация различных нейростимулирующих факторов, которые влияют на выработку соматотропного гормона, показывает совокупность регуляторных систем выработки гормона роста. Влияние физической активности и большинства факторов касательно регуляции выработки гормона роста на данный момент не установлено.


Гетерогенные свойства гормона роста

Гормон роста имеет две интересные особенности: волнообразный тип выработки и наличие гетерогенных свойств у его молекул. Во время экспрессии гена GHN формируется основная изоформа соматотропина с массой 22 килодальтон. Данный гормон представляет из себя единую полипептидную цепочку, состоящую из 191-ого остатка аминокислоты с двумя дисульфидными связями (мономер соматотропина с массой 22 килодальтон с долей 21% от общего количества гормона роста в крови).

Гетерогенные свойства молекул могут иметь особое биологическое значение, так как было установлено, что разнообразные изоформы соматотропина имеют разную биологическую активность (то есть, по-разному воздействуют во время проведения биотестов) и иммунологическую реактивность. Состав клеток гипофиза первого подтипа, которые формируют полосы 1 и 2 во время процесса центрифугирования, может иметь влияние на пропорциональный состав разнообразных форм гормона роста в крови, в результате чего это позволит глубже понять суть биохимических реакций, относящихся к соматотропному гормону.


Выработка гормона роста

Выработка гормона роста в кровь зависит от нескольких факторов (пола, возраста, рациона питания, стрессовых воздействий, концентрации остальных гормонов – андрогенов, эстрогенов, тиреоидных гормонов и ИФР-1, и пр.).

Все вышеперечисленные параметры способны воздействовать на уровень гормона роста в организме. После проведения первых экспериментов, изучавших гормон роста, впоследствии было выявлено, что физические упражнения по-прежнему являются хорошим эндогенным стимулятором выработки соматотропина. При всём при этом, соматотропный гормон связан с активизацией анаболических процессов в мышцах, а именно, он увеличивает потребность в аминокислотах и ускоряет синтез белка в поперечнополосатых мышцах, в результате чего происходит увеличение мышечных объёмов. Гормон роста также оказывает стимулирующее воздействие на рост хрящевой и костной тканей, что выражается повышением плотности костей. Несмотря на неподтверждённые сведения, которые описывают наличие большой вариативности изоформ соматотропина, была предложена новая концепция, в которой говорится о том, что большинство анаболических воздействий гормона роста опосредуется путём выработки ИФР1 в тканях печени. Данный факт вероятно был бы верным, если бы соматотропный гормон имел бы одну разновидность с молекулярной массой 22 килодальтон, при этом факт наличия большой полипептидной группы гормона роста и соматотропин-связывающих белков нуждается в дополнительном рассмотрении. В любом случае, выработка соматотропина, спровоцированная воздействием физической активности, полностью либо частично отвечает за анаболические эффекты от занятий силовыми нагрузками. Кроме того, имеются сведения, полученные в ходе эксперимента на крысах и показывающие стимулирующий эффект соматотропина за счёт паракринного и аутокринного синтеза ИФР-1 поперечнополосатыми мышцами, костной и соединительной тканей. Вдобавок, гормон роста способен напрямую либо косвенно вступать во взаимодействие с женскими и мужскими половыми гормонами.


Изменение уровня соматотропина, вызванное проведением силовой тренировки

В последнее время стало ясно, что изменение уровня гормона роста в организме определяется специфичностью тренировок с отягощениями. Для изучения всех факторов, влияющих на дифференциацию ответа на вариативность тренировочного стресса, следует разобрать несколько важных характеристик, установление которых необходимо для выбора компонентов программы тренировок. Выявлено также, что корреляция различных характеристик тренировочной программы может иметь важное значение при обозначении вариативности концентрации уровня гормона роста.

  • К внешним факторам, которые могут стимулировать рост уровня соматотропного гормона, относят:
  • Количество работающих мышц в процессе выполнения движения;
  • Интенсивность нагрузки (вес снаряда), используемая во время упражнений;
  • Общая интенсивность тренировки (общий тоннаж и длительность занятия);
  • Длительность отдыха между подходами и упражнениями;


Стимуляция необходимого для упражнения количества мышечных волокон играет важную роль в повышении уровня соматотропного гормона в крови. Количество рекрутируемых мышечных волокон находится в зависимости от приложенных нагрузок, тренировочного объёма и вариативности движений (к примеру, разделение упражнений на базовые и изолирующие). Начальные сведения, свидетельствующие об этом, были выявлены в ходе исследования под руководством Ванхелдэра. По информации, полученной в ходе исследования, концентрация гормона роста значительно увеличилась в отличие от того момента, во время которого измерялся уровень гормона роста после выполнения 8 сетов приседов с интенсивностью 80% от повторного максимума. Кроме того, при уменьшении веса снаряда до 30% от повторного максимума, а также при соблюдении одинаковых по длительности периодов отдыха и объёма тренировок, каких-либо изменений концентрации гормона роста в организме не отмечалось. На примере «принципа размера» для поднятия веса отягощения с 30% повторного максимума организму нужно задействовать меньшее число мышечных волокон, в отличие от 85%. Поэтому, стимуляция нужного количества мышечных объёмов считается важнейшим компонентом тренировочной нагрузки, провоцирующей к значительному увеличению уровня гормона роста.

Объём тренировочной нагрузки таким же образом имеет важное значение при формировании физиологического ответа. При соблюдении прочих равных – веса отягощений в упражнении, их порядка выполнения, длительности отдыха между сетами, но при увеличении лишь числа сетов, а значит, и объёма тренировочной нагрузки, отмечалось повышение степени выработки соматотропного гормона. Такой эффект был обнаружен в отношении обоих полов с применением комплексной тренировочной программы, включающей воздействие на все мышечные группы, при этом вес снаряда был равен 10% от повторного максимума. Помимо этого, чем больше уровень физической подготовки спортсмена, тем продолжительнее может проводится тренировка (конечно же в разумных пределах по времени), что способствует достижению наиболее выраженной степени выработки соматотропного гормона. Сведений о предельном уровне физической активности, стимулирующим выброс гормона роста, практически нет, однако вполне возможно, что эта величина должна быть как-то связана с другими компонентами тренировочной программы (длительность отдыха между подходами, число работающих мышечных волокон, вес снарядов).

В общем комбинированное действие разнообразных тренировочных компонентов (выборка упражнения – базовые либо изолированные; порядок их выполнения – к примеру, сначала выполняются упражнения на верх тела, затем на низ; вес снарядов – к примеру, обычно используется вес отягощения в диапазоне от 10 до 100% от повторного максимума; и число сетов либо объём тренировочного занятия) при составлении программы тренировок может быть выражено большой вариативностью ответных реакций при повышении концентрации уровня гормона роста. Несмотря на огромное число вероятных комбинаций, дополнительные исследования выявили, что во время сравнения тренировочных программ, в которых расписывается комплекс упражнений для всех мышечных групп тела, установлено 3 основных фактора, оказывающие значительное воздействие на изменение концентрации гормона роста у обоих полов, в частности: комбинация умеренного объёма проделанной тренировочной работы, непродолжительное время отдыха между подходами (60 секунд) и использование умеренных весов снаряда (30-80% от повторного максимума).

Так как во время тренировки спортсмены используют большой диапазон разнообразных компонентов программы, то ответная реакция выработки гормона роста находится в зависимости от выбора тех или иных тренировочных характеристик.

Главным открытием, связанным с взаимодействием компонентов тренировочных программ и уровня соматотропного гормона, стало воздействие первых на рН среды, которая имеет немаловажное значение в выработке соматотропина в системный кровоток. Каждый из 4-х вышеописанных компонентов может меняться с целью влияния на обменные процессы, которые сопряжены с увеличенным либо уменьшенным накоплением ионов водорода, а также увеличением кислотности крови, которое отвечает за большую часть общей секреции соматотропного гормона. Поэтому, изменение рН в меньшую сторону за счёт повышения процессов гидролиза аденозинтрифосфата и роста числа ионов водорода является важными фактором, с помощью которого определяется количество формы гормона роста с молекулярной массой 22 килодальтон. Установлено, что уменьшение времени отдыха между сетами способствует более выраженному синтезу молочной кислоты, которая сразу же распадается на лактат и Н+, во время проведения тренировочных нагрузок. Наряду с этим уменьшение времени отдыха также влияет на вес снаряда, используемого в работе, таким образом, в работу вовлекается меньшее число двигательных единиц за счёт чего и происходит снижение физиологического отклика на выработку гормона. Однако японские учёные установили тот факт, что искусственное нарушение кровотока в работающей мышце за счёт выполнения укороченной амплитуды может значительно влиять на концентрацию соматотропина даже при тренировках с низкой интенсивностью (около 25-40% от повторного максимума), при этом без нарушения кровотока в мышце каких-либо изменений содержания соматотропина не отмечалось. Таким образом напрашивается вывод о том, что увеличение выработки одной из форм соматотропного гормона с молекулярной массой 22 килодальтон напрямую зависит от окисления мышечной ткани и отсутствия в ней молекул кислорода. Силовые тренировки с небольшим временем отдыхами сетами и упражнениями (до 1 минуты), умеренной степенью интенсивности (30-50% от одного повторного максимума) и комплексом, состоящим из 6-10 упражнений для всех мышечных групп тела, могут привести к физиологическому отклику с изменением содержания уровня соматотропного гормона в крови.

Большая часть исследований по этому вопросу была направлена на изучение быстрых изменений уровня гормона роста в восстановительный период (спустя 30-120 минут после тренировки). Значимость волнообразного типа выработки соматотропного гормона и его зависимость от времени суток ещё предстоит исследовать. Эндокринолог Макмюррей описал изменения характера выработки гормона роста в ночные часы, спустя некоторое время после тренировки. Экспериментальная тренировочная программа состояла из 6 упражнений по 3 сета в каждом с 6-8 повторениями. Кровь для анализа собиралась в диапазоне времени между 22 и 6 часами. Учёные не выявили какого-либо влияния тренировок на степень выработки соматотропина в ночные часы. В дальнейших исследованиях Ниндл изучал характер выработки гормона роста уже в течение более долгого времени. Силовая тренировка проводилась с 15 до 17 часов дня и состояла из 60 подходов упражнений, в которых тренировались большие мышечные группы. Образцы крови собирались с периодичностью раз в 10 минут после завершения тренировки с 17 часов вечера до 6 часов утра. Сведения, полученные в результате данного исследования, показали, что интенсивные тренировки, проводимые после 13 часов дня, сокращают пиковую амплитуду выработки соматотропина ночью. Наряду с этим общий уровень гормона в организме существенно не менялся. Такое можно объяснить тем, что высокоинтенсивные тренировки оказывают различное воздействие на степень выработки гормона роста в ночные часы: уровень соматотропина в период с 23-ёх до 3-ёх часов ночи был ненамного ниже в отличие от контрольной группы, а в период с 3-ёх до 6 часов этот параметр стал напротив выше, в сравнении контрольной группой.

Предполагалось несколько вариантов объяснения итоговых результатов, основанных на возможном увеличении выработки соматостатина после проведения тренировок. Несмотря на то, что соматостатин подавляет выработку соматотропного гормона, он отрицательно не воздействует синтез соматотропина. Это является немаловажным в изучении влияния силовой нагрузки на уровень гормона, так как это объясняет факт быстрого восстановления выработки гормона роста после элиминации соматостатина. Уменьшение пиковой амплитуды в ночные часы у спортсменов отмечалось с 23-ёх до 3-ёх часов, а с 3-ёх до 6 часов амплитуда наоборот увеличивалась.

Источник — «http://wikiatletics.ru/index.php?title=Силовая_тренировка:_влияние_на_гормон_роста&oldid=42630»