Адаптация мышц к физической нагрузке

Эндокринные и ИФР-механизмы адаптации мышечной ткани к физической нагрузке

Физическая нагрузка может рассматриваться как стимул, воздействующий на функциональность мышечных клеток и эндокринных тканей. Мышечная ткань является особой тканью, которая подвергается изменениям при воздействии на неё физических нагрузок. Сократительные функции мышц (сила, скорость, выносливость) – показатели, которые являются определяющими в спорте. За счёт высокой вариативности различных параметров мышечных волокон, к примеру, объёма волокон, соотношения быстрых и медленных мышечных волокон, уровня кровоснабжения в них, мышцы обладают максимальной способностью к адаптации к внешним воздействиям. Наряду с этим разновидность адаптации поперечнополосатых мышц к силовой работе и к работе на выносливость несколько отличается, что может говорить о наличии разнообразных механизмов реакции на физический стресс. Поэтому адаптивная способность организма к тренировочной нагрузке должна рассматриваться как сочетание местных и системных событий, обусловленных эндокринными, метаболическими и прочими факторами. Скорость выработки гормонов и факторов роста, а также увеличение количества гормональных рецепторов играют важную роль в процессах адаптации к физическим нагрузкам. Ниже будут описаны значения и функции гормонов, а также факторов роста в увеличении мышечных объёмов, росте мышечных волокон всех типов и образовании сосудистой сетки в них.

Рост мышечных волокон: значение клеток-спутников и ядер миоцитов

Ускорение выработки мышечных белков – абсолютный фактор гипертрофии миоцитов (клеток мышечной ткани) под воздействием физических нагрузок. При увеличении объёмов мышц наряду с усилением биосинтеза белка происходит также усиление процессов протеолиза. В человеческом организме скорость биосинтеза белка в покое осуществляется достаточно быстро (на протяжении 24-100 часов мышечная ткань практически полностью восстанавливается) после одной высокоинтенсивной тренировки. По началу процесс гипертрофии мышечной ткани сопровождается усилением биосинтеза белка и увеличением активности РНК. Транспорт матричной РНК происходит при содействии других факторов, чья функциональность, как правило, модулируется с помощью процессов фосфорилирования. Одновременно с этим, после воздействия физических нагрузок ускоряется транспортировка аминокислот в мышечные ткани, травмированные нагрузкой, а это в свою очередь, повышает биодоступность аминокислот для биосинтеза белков.

Несколько источников показывают, что после первого этапа следующим важным фактором, воздействующим на гипертрофию мышечной ткани, является рост количества РНК. В данном случае большая концентрация матричных РНК может обуславливаться либо ускорением транскрипции генов, либо ростом числа ядер. Человеческие мышечные ткани имеют в своём составе множество ядер, и каждое из них производит биосинтез белков в определённом месте внутри клетки. Следует заметить, что ядра мышечной ткани, которые полностью прошли стадию митоза, могут содействовать в увеличении миофибрилл только лишь до некоторого предела, последующий процесс роста мышц будет уже сопряжён с привлечением дополнительных ядер. Эта теория была доказана при помощи последних клинических исследований, которые показывали, что увеличение мышечных тканей в объёме сопряжено со значительным ростом числа ядер. У физически подготовленных спортсменов, к примеру, у пауэрлифтеров, число ядер в увеличенном мышечном волокне на порядок больше в сравнении с лицами, не занимающимися спортом. Выявлено наличие прямой зависимости между числом ядер и размерами мышечной ткани. Возникновение новых ядер в растущих мышечных волокнах имеет важное значение в сохранении стабильного ядерно-цитоплазматического баланса. О возникновении новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах говорилось также в результатах исследований с участием людей разных возрастных категорий.

Наряду с тем, что во время мышечной гипертрофии происходит рост числа ядер в мышцах, при изучении атрофических процессов при участии животных отмечалась обратная связь количества ядер и мышечных объёмов. Сокращение числа ядер отмечается в ходе атрофии мышечного волокна после иссечения части спинного мозга, долгого состояния невесомости, кратковременного обездвижения. Следовательно, изменение числа ядер в миоците, по всей видимости, играет важную роль в регуляции размеров клеточной оболочки. Наряду с этим, следует учесть, что рост числа ядер в миофибрилле будет осуществляться до момента, пока активность преобразования имеющихся ядер не перестанет стимулировать увеличение их количества. В действительности, существенные изменения числа ядер отмечались в миофибриллах, которые были гипертрофированы на 20% или более.

Так как ядра в мышечных клетках не обладают способностью самостоятельного деления, то главным источником ядер в увеличенных миофибриллах являются клетки-спутники, называемые миосателлитами. Они располагаются в области между пластиной и клеточной оболочкой в мышечных волокнах. Клетки-спутники характеризуются хорошей функциональностью органелл, высоким ядерно-цитоплазматическим балансом, развитым аппаратом Гольджи, развитой эндоплазматической сетью и ядром. Стимуляция миосателлитов может осуществляться при воздействии некоторых процессов на них, после этого клетки вступают в стадию митоза. Затем сформированные в результате деления клетки объединяются с миоцитами и по итогу количество ядер в последних начинает увеличиваться. Значение образованных в процессе митоза ядер в росте мышечной ткани доказано в экспериментах на животных, в которых было продемонстрировано, что для увеличения мышечных объёмов необходима стимуляция и дальнейшее разрастание миосателлитов.

Установлено, что одновременно с ростом мышечных объёмов высокоинтенсивный тренинг на развитие силы стимулирует рост числа миосателлитов в мышцах. В исследованиях также говорилось о повышении количества миосателлитов в 1.5 раза в работающих мышцах у молодых девушек спустя 3 месяца интенсивных тренировок. В недавних экспериментах рост числа миосателлитов был зафиксирован в мышцах у физически активных мужчин, в возрастной категории 75-80 лет. Из этого можно сделать вывод, что миосателлиты поддерживают рост числа ядер в миофибриллах и объём мышечной фасции. Новообразованные миофибриллы «заменяют» травмированные мышечные волокна в случае если число вновь образованных миофибрилл больше чем количество миофибрилл, травмированных физической нагрузкой.

Воздействие стероидных препаратов

Итоговые данные последних экспериментов с участием животных говорят о том, что применение экзогенных стероидных препаратов приводит к существенному росту мышечных волокон и силовых показателей. Использование тестостерона в высоких дозировках (выше физиологической нормы) у мужчин с разной степенью адаптации к физическим нагрузкам в течение 3-х месяцев привело к значительной гипертрофии мышечной ткани бедра, а также к увеличению силовых показателей. Установлено, то экзогенные стероидные препарат ускоряют биосинтез белка и приводят к мышечной гипертрофии как в организме, так и вне его. Использование анаболических препаратов человеком в течение долгого периода увеличивает гипертрофию мышечной ткани, особенно, у профессиональных спортсменов в силовых видах спорта, так как именно у них уровень адаптации к физическим нагрузкам максимален. Все мышечные группы атлетов-тяжеловесов, использующих стероидные препараты, отличаются большими размерами и высоким числом ядер в миоцитах. Аналогичная картину происходила в экспериментах на животных, а именно, было установлено, что стероидные препараты гипертрофируют мышечную ткань за счёт роста числа ядер в миофибриллах и увеличения числа самих миофибрилл. Следовательно, стероидные препараты обуславливают рост числа ядер для поддержания ускоренного синтеза белка в мышцах. Главным механизмом, за счёт которого стероидные препараты стимулируют рост мышечной ткани, является активация и разрастание миосателлитов, образующих связи с миоцитами либо между собой, с целью формирования новых волокон. С подобными результатами могут согласиться полученные данные исследований с использованием иммуногистохимического анализа, в которых говорится о наличии андрогенных рецепторов в миосателлитах, показывающие возможность прямого действия стероидных препаратов на миосателлиты.

Андрогенные рецепторы

Ингибирование андрогенных рецепторов оксандролоном сдерживает рост мышечных объёмов, индуцированный физическими нагрузками. Хотя в процессе адаптации мышечной ткани к физической работе участвуют несколько разных факторов, итоговые результаты данного исследования демонстрируют, что андрогенные рецепторы являются опосредующими компонентами, участвующими в гипертрофии мышц, вызванной физической нагрузкой.

Андрогенные рецепторы относятся к классу гормон-зависимых регуляторов трансформации. При образовании связи гормонов и рецепторов, последние активизируются и связь рецептор-гормон транспортируется к гормон-зависимому компоненту ядра. Связь с особыми генами ускоряет процесс транскрипции. В первых исследованиях говорилось, что рецепторы андрогенов находятся в матриксе цитоплазмы в миоцитах. Применение иммуногистохимического анализа с моно- и поликлональными антителами помогло в определении местонахождения рецепторов почти во всех тканях. В мышечной ткани андрогенные рецепторы находятся в ядрах миофибрилл и миосателлитов. В норме в человеческой мышечной ткани экспрессия андрогенных рецепторов происходит лишь в нескольких ядрах. Говорилось также о неодинаковом распределении андрогенных рецепторов на мышечную ткань в разных мышечных группах. Аналогичные отличия числа внутримышечных рецепторов были выявлены в мышцах лягушек. С информацией об отличиях количества внутримышечных андрогенных рецепторов согласованы результаты последних экспериментов, в которых сказано, что максимальная чувствительность мышечной ткани у грызунов при стимуляции экзогенным тестостероном отмечается в мышцах шеи, а чем ближе область введения к нижним конечностям, тем менее выражена чувствительность мышечной ткани. Отличия в числе мышечных рецепторов могут говорить о различиях эмбрионального формирования мышечной ткани и их энергопотребности.

Физическая нагрузка влияет на число областей связывания тестостерона в мышечной ткани. Рост числа андрогенных рецепторов должен привести к увеличению мышечной чувствительности к эндогенному (несвязанному) тестостерону. Эксперименты с животными выявили, что значительный рост числа андрогенных рецепторов осуществляется за счёт развития силы мышц, параметров их выносливости и нейромышечной связи. Диапазон изменений числа андрогенных рецепторов, связанных с физической нагрузкой, может варьировать в зависимости от мышечной группы. Силовые тренировки на протяжении длительного периода приводят к увеличению числа ядер в миофибриллах, где локализуются андрогенные рецепторы, причём в мышцах шеи их количество несколько больше по сравнению с мышцами бедра. Подобные отличия в регуляции числа андрогенных рецепторов после физических тренировок также имеются между икроножными и камбаловидной мышцами.

Специалисты изучали воздействие аэробных и анаэробных нагрузок на количество андрогенных рецепторов, а также их аффинность к дигидротестостерону в медленно- и быстросокращающихся мышечных волокнах у грызунов. Ни тот, ни другой тип физической нагрузки не приводил к изменениям чувствительности андрогенных рецепторов к андрогенам. Аэробный вид тренировок способствовал усилению связывания рецепторов в медленносокращающихся мышечных волокнах с андрогенами, в то время как анаэробная работа приводила к подобным изменениям в быстросокращающихся волокнах. Следовательно, изменения количества андрогенных рецепторов помимо конкретной мышечной группы зависят также от типа физической нагрузки (аэробный либо анаэробный тренинг). Изменение числа андрогенных рецепторов в ответ на физическое воздействие происходит довольно быстро. Спустя 3 дня после электрической стимуляции мышц задних конечностей у грызунов отмечается рост числа андрогенных рецепторов в мышцах, подвергшихся стимуляции, вдобавок ко всему, стимулированные мышцы начинали гипертрофироваться.

Проведён также анализ воздействия стероидных препаратов на количество андрогенных рецепторов. В экспериментах с животными, в которых изучались миосателлиты, было установлено, что анаболические препараты на основе тестостерона могут менять число андрогенных рецепторов в миоцитах как в сторону снижения, так и в сторону увеличения. Выявлено, что использование тестостерона увеличивает степень иммунореактивности андрогенных рецепторов в мышечных клетках-спутниках у свиней. При этом, путём радиоимунного анализа выяснилось, что после использования гормональных анаболических препаратов отмечается уменьшение количества андрогенных рецепторов в камбаловидных мышцах. На практике, воздействие анаболических препаратов на концентрацию андрогенных рецепторов может быть зависимым от разновидности клеток. К примеру, мышечные волокна лягушек из мышц плечевого пояса отличаются большей чувствительностью к андрогенам в сравнении с мышечными волокнами из прочих областей тела. Мышечные группы кролика обладают аналогичным размером миофибрилл, соотношением медленно- и быстросокращающихся мышечных волокон, а также нервной проводимостью и кровообращением в мышцах, однако, в отличие от лягушек и человека, физиологический ответ их организма может существенно отличаться при воздействии на него анаболических стероидов. В человеческом организме индивидуальный отклик на введение анаболических стероидов в течение долгого времени приводил к изменениям в ядрах (на которых содержатся андрогенные рецепторы) миофибрилл трапециевидной мышцы, однако в четырёхглавой мышце бедра аналогичных изменений не отмечалось. Становится очевидным, что для наилучшего понимания процессов изменения андрогенных рецепторов в мышечной ткани при воздействии физических нагрузок и прочих факторов требуется проведение новых экспериментов

Фактор роста фибробластов (ФРФ)

Группа ФРФ состоит из 10 представителей своего класса, как правило, они участвуют во многих физиологических процессах. Некоторые формы ФРФ имеют важное значение в процессах роста миофибрилл в ответе на физическую нагрузку, другие разновидности ФРФ оказывают своё «ростовое» воздействие на мышечную ткань при физическом стрессе (например, при электростимуляции), а третьи могут участвовать в процессах регенерации мышечной ткани после её повреждения. В данном случае немаловажным фактором, который будет влиять на функции восстановления мышечной ткани после полученных повреждений, является ФРФ-6, участвующий в немаловажных восстановительных процессах: стимуляции и росте миосателлитов. На птицах было выявлено увеличение активности ФРФ-2 и ФРФ-4, обнаруженных в скелетных мышцах в цитоплазме миофибрилл, причём увеличение активности сопровождалось мышечной гипертрофией. Активация ФРФ-2 и ФРФ-4 наряду со специфичным местонахождением доказывает их значение в стимуляции роста миосателлитов. Взяв за основу теорию о местоположении в одной и той же области, что и миосателлиты, исследователи выдвинули предположение о том, что освобождение ФРФ от гепариновых (связывающих) элементов может играть особую роль в образовании новых миофибрилл после физических нагрузок. Изменения характера взаимодействия ФРФ и гепариновых элементов в мышечной ткани, которые подвергались физическим нагрузкам, могут регулировать биодоступность ФРФ для клеток-спутников.

Изучение механизмов управления преобразованием физических нагрузок в факторы роста дало возможность предположить, что выход ФРФ-2 увеличивается одновременно с ростом интенсивности нагрузок на мышечную ткань. При подавлении биоактивности ФРФ-2 отмечалось подавление факторов роста. Это исследование несомненно доказывает, что выход ФРФ-2 - аутокринный фактор физической нагрузки, стимулирующий ростовые процессы в поперечнополосатых мышцах.

ИФР и ИФР-рецепторы

Продукция разных форм ИФР (инсулиноподобных факторов роста) наблюдается практически во всех тканях и органах и играет важную роль в развитии организма в пренатальном и постнатальном периодах: ИФР-2 нужен для физиологического роста плода во время беременности, а ИФР-1 в большей степени необходим в период постнатального развития. Все мышечные группы, которые непосредственно участвуют в работе, синтезируют и взаимодействуют с ИФР-1, который является одним из основных факторов роста мышечной ткани при воздействии физических нагрузок. ИФР-1 может стимулировать разрастание, дифференциацию и объединение миосателлитов. Иммуногистохимический анализ показал, что локализация ИФР-1 отмечается в миосателлитах в мышечных трубках, которые необходимы для регенерации поперечнополосатых мышц.

После высокоинтенсивной тренировки с использованием эксцентрических упражнений в мышцах задних конечностей у крыс отмечается увеличение иммунореактивности ИФР-1, происходящее в основном в миофибриллах. В человеческом организме физическая нагрузка стимулирует рост иммунореактивности ИФР 1 в мышцах бедра.

Иммуногистохимический анализ показывает местоположение ИФР-1 в миоцитах и миосателлитах (преимущественно в ядрах). Рост количества матричной РНК и ИФР-1, который происходит одновременно с ростом миофибрилл, говорит о том, что этот ИФР, оказывающий воздействие на миосателлиты, играет ключевую роль в процессах роста миофибрилл. Установлено, что в человеческом организме количество матричной РНК у ИФР-1 заметно увеличивается спустя двое суток после разовой тренировки. В этих же исследованиях обнаружился значительный рост уровня матричной РНК андрогенных рецепторов, наблюдаемый после выполнения различных упражнений.

Прогресс в области биологии предоставил возможность для открытия новых изоформ ИФР-1. В последних исследованиях также говорится о двух основных разновидностях ИФР-1, локализованных в мышцах. Основная форма ИФР-1 оказывает системное воздействие на организм и имеет структурное сходство с главным синтезируемым в печени ИФР-1, который так и называется –печёночный тип ИФР-1. Другая форма ИФР-1 – является механическим фактором роста (МФР), обнаруженным в поперечнополосатых мышцах, которые подвергались растягивающей нагрузке. При растяжении мышц отмечался значительный рост уровня МФР в мышцах-разгибателях задних конечностей у кролика. В дальнейшем было установлено, что после растяжения вместе с электрической стимуляцией в мышечных разгибателях отмечалось увеличение концентрации матричной РНК печёночной ИФР-1 и МФР, при этом, после разовой электрической стимуляции мышцы, аналогичного роста гормонов не наблюдалось. Результаты исследований на животных показали, что эти формы ИФР-1 приводят к росту поперечнополосатых мышц только при воздействии механических нагрузок. Значение МФР в процессах роста мышечной ткани изучалось также у людей среднего и пожилого возраста. Спустя некоторое время после выполнения 10 подходов по 6 повторов в каждом упражнении на мышцы задней поверхности бедра, выполнявшиеся только одной ногой с интенсивностью 75% от 1ПМ, значительную разницу в росте уровня матричной РНК наблюдали только у людей среднего возраста. Было также предположено, что уменьшение диапазона колебаний МФР при воздействии физических нагрузок у людей старшей возрастной группы может говорить о снижении чувствительности миофибрилл к механическому воздействию с возрастом.

Использование препаратов с ИФР-1 ранее предполагалось для лечения нервно-мышечных патологий, связанных с атрофией мышечной ткани. ИФР-1 был благополучно использован для предупреждения развития атрофии после курсового приёма стероидных препаратов. Обнаружилось, что ежедневное применение соматотропина и ИФР-1 в комбинации с интенсивной нагрузкой на камбаловидные мышцы грызунов приводило к росту мышечной ткани вместе с роста числа ядер в миофибриллах.

Влияние ИФР-П и ИФР-1 на организм, опосредующее активизацию процессов роста, происходит при задействовании ИФР-1-рецепторов. Крысы с нарушением функций ИФР-1-рецепторов гибли через несколько часов после появления на свет. Отсутствие ИФР-рецепторов приводит к существенной мышечной атрофии, что говорит о жизненно важной роли ИФР-рецепторов в росте мышечной ткани. Наряду с этим, ингибирование рецепторов ИФР-1 приводило к выраженным нарушениям роста мышц и снижению концентрации миогенина и фактора MyoD (ростовых факторов), однако при увеличении числа рецепторов отмечаются обратные эффекты. Следовательно, ИФР-1-рецепторы могут рассматриваться как одни из основных регуляторов роста мышечных волокон, который может модулировать активность специфичных генов. Одна высокоинтенсивная тренировка приводит к усилению связывания комплекса «гормон-рецептор» и увеличению чувствительности ИФР-1-рецепторов в сочетании с ростом концентрации матричной РНК в поперечнополосатых мышцах у крыс. Аналогичным образом длительные нагрузки приводят к существенному росту количества ИФР-1-рецепторов и инсулина. В общем эти результаты достоверно могут подтвердить немаловажное значение ИФР-1 и ИФР-рецепторов в процессах роста мышечной ткани.

Кровообращение в мышечных волокнах

Сосуды в миофибриллах образуют большую капиллярную сетку по всей площади мышечного волокна. Мелкие сосуды (капилляры) состоят их одного эндотелиального слоя, который изнутри покрыт гликокаликсом (участком углеводов в сосудистой оболочке). Сосудистая сетка, по сути являющаяся «конечной точкой» кровеносной системы, имеет немаловажное значение в обеспечении мышечной ткани питанием и процессах кислородного обмена. Установлено, что при развитии выносливости в разных мышечных группах наблюдается изменение структуризации капиллярной сетки.

Факторы роста эндотелия сосудов

Факторы роста эндотелия сосудов (ФРЭС) являются гепарин-связывающими белками, взаимодействующими с митогеном, которые участвуют в росте сосудистого эндотелия. Физическая нагрузка наряду с гипоксией могут привести к росту уровня матричной РНК ФРЕС в работающих мышцах. Рост концентрации матричной РНК ФРЕС у лиц с нормальным состоянием здоровья и лиц с патологиями почек отмечается после разовой тренировки с интенсивностью 50% от максимума. Помимо этого, во время гипоксии, а также при воздействии физических нагрузок отмечается рост числа ФРЕС-рецепторов. Следовательно, ФРЕС и ФРЕС-рецепторы принимают участие в разрастании сосудистой сетки в мышцах после физических нагрузок. У людей с низким уровнем адаптации после разовой тренировки также отмечается существенное увеличение концентрации матричной РНК ФРЕС в поперечнополосатых мышцах. Подобные явления могут говорить о начальном этапе роста капиллярной сетки в неадаптированных к нагрузке мышечных группах, происходящий в начале тренировочной сессии, впоследствии (с увеличением тренированности) скорость роста сосудистого эндотелия снижается, поэтому для дальнейшего роста капилляров необходимо увеличивать интенсивность нагрузок, так как степень адаптации мышечной ткани растёт.

Одним из факторов, регулирующих синтез ФРЕС, является индуцируемый при гипоксии фактор 1 (ИГФ-1). Воздействие краткосрочного тренинга на ФРЕС и ИГФ-1 изучалось у 10 молодых людей. Несмотря на рост концентрации ФРЕС спустя неделю после занятий, у них не выявилось каких-либо изменений концентрации матричной РНК у ИГФ-1. Это говорит о том, что рост концентрации матричной РНК ИГФ-1, по всей вероятности, является не единственным фактором, который регулирует количество ФРЕС во время физической активности. Наряду с этим влияние разнообразных факторов регуляции роста сосудистой сетки, скорее всего, осуществляется в разные временные промежутки, что значительно осложняет анализ их функций.

Специалисты предполагают, что ФРФ могут оказывать своё влияние на рост эндотелия сосудов в мышечных тканях. При этом, недавние исследования выявили, что их роль в процессах сосудистого роста менее значительна в отличие от роли ФРЕС. В последнее время, хоть и предполагается, что ФРЕС является основным фактором эндотелиального роста, всё же требуется проведение дополнительных исследований, нацеленных на получение новых сведений в отношении процессов роста эндотелия, а также касательно их влияния на разрастание кровеносной сетки в мышечных волокнах.

Сократительные особенности мышечной ткани

Наличие нескольких видов мышечных волокон предоставляет существенную гетерогенность мышечных тканей и даёт им возможность выполнения различных функций. Иммуногистохимическая диагностика мышечной ткани и биохимический анализ поперечнополосатых мышц определили, что подобная вариативность функций у мышечных волокон объясняется широким спектром видов миозина. Последнее является веществом, от которого совместно с актином зависит мышечная сократимость. Частица миозина содержит в себе 2 тяжёлые цепи и 4 легкие. Тяжёлые миозиновые цепи находятся в нескольких формах, от характеристик которых зависят показатели силы и скорости мышц.

В поперечнополосатых мышцах здорового человека отмечается рост нескольких видов тяжёлых миозиновых цепей: MyHCIIA, МуНCIIB, MyHCIIX/IID, MyHCI. Каждая из этих форм отличается особой скоростью сокращения и вырабатываемого усилия. Миофибриллы, в которых содержится большое количество MyHCI, имеют низкую скорость сокращения и небольшую силу, в отличие от других типов волокон. Из других видов волокон, которые состоят из MyHC, самыми сильными оказываются те, что сформированы из MyHCIIB.

Физическая активность может привести к значительным изменениям сократительной способности поперечнополосатых мышц. Считается, что тренинг на выносливость предполагает рост концентрации медленных форм миозина. Наряду с этим, силовой высокоинтенсивный тренинг приводит к росту MyHCIIA и снижению числа изоформ MyHCIIX. Помимо всего прочего, считается также, что миофибриллы, которые содержат MyHCIIX, у большинства людей практически не работают при обычной бытовой деятельности. В случае, если такие волокна будут включены в работу, к примеру, во время тренировочного занятия, то они могут трансформироваться в волокна, которые содержат MyHCIIA (миофибриллы, активизирующие данную форму цепей миозина, имеют большую выносливость в отличие от форм IIX). В ходе тренировок на развитие силовых показателей либо на развитие выносливости, в мышечной ткани происходят гормональные процессы, сигнализирующие об изменении количества форм миозина в мышцах, которые подверглись физическим нагрузкам.

Воздействие тестостерона

В нескольких исследованиях на животных после использования экзогенных стероидных препаратов отмечались изменения баланса форм тяжелых миозиновых цепей (в сторону медленных форм). Говорилось также о росте процентного соотношения волокон, в которых содержались формы MyHCIIA, вместе с уменьшением числа миофибрилл, которые содержали MyHCIIB, в большинстве мышечных групп у крыс на фоне использования анаболических препаратов. При этом также говорилось о том, что стероидные препараты приводят к уменьшению количества миофибрилл, которые содержат MyHCIIA. Вышеописанные результаты показывают, что характер влияния анаболических препаратов на сократительную способность мышечной ткани зависит от вида мышечных волокон и имеет некоторую вариативность. В действительности, также имеются и прочие сведения, подтверждающие отсутствие какого-либо влияния анаболических средств на соотношение быстрых и медленных мышечных волокон с содержанием разного рода изоформ тяжёлых цепей миозина. К примеру, в последних исследованиях с животными, нагрузка на мышцы с максимальной степенью интенсивности приводила к увеличению числа медленных форм MyHCI, а дополнительное применение анаболических препаратов не оказывало никакого влияния на содержание MyHC. Аналогичным образом использование анаболических препаратов не приводило к изменению баланса форм MyHC при ограничении двигательной активности в задних конечностях у крыс. Также, не удалось выявить каких-либо отличий в балансе различных форм MyHC в трапециевидных мышцах у физически подготовленных спортсменов, занимавшихся тяжёлой атлетикой и принимавших стероидные препараты.

Воздействие эстрогена

Известно, что снижение силовых показателей у женщин отмечается в менопаузальный период. Было выявлено, что резекция яичников приводит к изменению баланса форм миозина и к увеличению медленных форм в мышечных волокнах. В общем, изменение баланса форм MyHC имеет подобное выражение MyHCI < MyHCIIA < MyHCIIX < MyHCIIB. Данное выражение можно объяснить тем, что после резекции яичников отмечаются системные изменения форм MyHC в сторону увеличения медленных видов, а также происходит активизация медленных форм MyHC либо специфичное угнетение генов, в которых кодируются форм MyHC медленного типа. В случае, если крысам с резекцией яичников давали определённую нагрузку на фоне введения эстрогенов, состав MyHC никак не менялся. Следовательно, можно предполагать, что физическая активность совместно с применением эстрогенов поддерживает стабильный баланс медленно- и быстросокращающихся волокон.

Воздействие гормона роста

Утверждается, что использование гормона роста стимулирует рост числа MyHCIIX в бёдрах у мужчин старшей возрастной группы. Изменение баланса форм MyHC к увеличению MyHCIIX рассматривалось учёными как некое «обновление» структуры MyHC, так как процессы старения мышечной ткани, как правило, происходят наряду с сокращением мышечных волокон с MyHCIIX. При этом количество MyHCIIX у людей с недостаточной выработкой соматотропного гормона было выше в отличие от здоровых людей с нормальной секрецией гормона. Кроме того, после гормонозаместительной терапии, направленной на устранение дефицита гормона роста в крови с помощью искусственных аналогов соматотропина, через полгода после начала лечения не было обнаружено каких-либо изменений баланса изоформ MyHC. Подобным образом было установлено, что использование соматотропного гормона у грызунов приводит к значительному росту быстрых мышечных волокон, никак не влияя на количество других изоформ в структуре мышечного волокна. К вопросу о том, какое влияние оказывает повышенный уровень гормона роста на баланс изоформ MyHC (в сторону увеличения быстрых форм), ещё предстоит вернуться в дальнейших исследованиях.

Воздействие тиреоидных гормонов

Тиреоидные гормоны обладают значительным регуляторным воздействием на баланс разных изоформ миозина в структуре мышечного волокна. Установлено, что регуляция баланса MyHC в поперечнополосатых мышцах у крыс специфична и зависит от пола и типа волокон. Использование трийодтиронина способствует угнетению количества MyHCI и росту количества MyHCIIA в мышцах задних конечностей у крыс, причём у обоих полов, в то время как активизация MyHCIIX отмечалась лишь в мышечных тканях у самцов. Использование трийодтиронина не приводило к каким-либо изменениям в мышцах-разгибателях задних конечностей у крыс. Наряду с этим, в подобной ситуации, в этих же мышцах у самок происходили существенные изменения формы MyHCIIA и IIB. В общем, полученные данные говорят о том, что сократительная способность мышечной ткани контролируется рядом гормонов и факторов роста, а эндокринные изменения в данных мышцах, происходящие во время выполнения физической работы, могут быть связаны с изменением свойств мышечной ткани в зависимости от их физиологических потребностей. Очевидно, что структурные и функциональные изменения в мышечных тканях, происходящие при воздействии эндокринных изменений, могут быть зависимы от пола и вида мышечного волокна.

Заключительная часть

В данной статье рассматривались лишь некоторые нюансы влияния гормонов и факторов роста на регуляцию многих мышечных свойств, которые оказывали влияние на скоростно-силовые показатели в спорте. Этот раздел физиологии только недавно стал развиваться, а многие неопределённые моменты ещё предстоит изучить прежде чем учёные выяснят взаимосвязь нескольких факторов, которые участвуют в процессах адаптации мышц к воздействию физических нагрузок. Поэтапное изучение всех уровней мышечной адаптации к физическим нагрузкам поможет в создании концептуальных основ для выбора типа и интенсивности нагрузок в индивидуальном порядке. Полученные результаты помогут в составлении оптимальных программ тренировок как физически адаптированным спортсменам, так и тем людям, которые только начали свой спортивный путь.